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Nova Esperança. Doença de Alzheimer ‘revertida’ em ratos

Investigadores do hospital universitário Cleveland Clinic, nos Estados Unidos, conseguiram eliminar gradualmente uma enzima chamada BACE1, revertendo totalmente a formação de placas amiloide, que constituem um sinal de Alzheimer, nos cérebros de ratos com demência.

Nova Esperança. Doença de Alzheimer ‘revertida’ em ratos
Notícias ao Minuto

17:00 - 15/02/18 por Liliana Lopes Monteiro

Lifestyle Ciência

A eliminação gradual de uma enzima chamada BACE1 “reverte totalmente a formação de placas amilóide” no cérebro de ratos com Alzheimer, o que “traz uma esperança” de que os remédios com esta enzima possam tratar com sucesso a doença em humanos.

Especialistas do hospital universitário Cleveland Clinic, nos Estados Unidos, assinaram o estudo publicado ontem no Journal of Experimental Medicine, no qual garantem que a descoberta, além de reverter a formação das placas, “pode melhorar a função cognitiva do animal”.

Uma das primeiras manifestações do Alzheimer é a acumulação anormal do peptídeo beta-amilóide, que pode gerar grandes placas amilóides no cérebro e atrapalhar a função das sinapses neuronais.

A BACE1 ajuda a produzir o peptídeo beta-amilóide, por isso, estão a ser desenvolvidos remédios que inibem essa enzima como tratamento potencial do Alzheimer. Porém, ela também tem outras funções necessários ao bom funcionamento do cérebro. De fato, os ratos que carecem totalmente dessa enzima sofrem de um déficit de desenvolvimento neurológico severo.

A equipa de cientistas, liderada por Riqiang Yan, quis averiguar se a inibição da BACE1 em ratos adultos poderia ser menos prejudicial que em roedores jovens. Como tal, criaram ratos que perdiam gradualmente a enzima conforme envelheciam, que se desenvolveram com normalidade e, aparentemente, permaneciam saudáveis com o passar do tempo.

Esses ratos foram cruzados com outros que começavam a desenvolver as placas amilóides aos 75 dias de vida.

Os descendentes dos dois tipos de roedores cruzados também formavam placas com essa mesma idade, mas seus níveis de BACE1 eram 50% inferiores ao normal.

Todavia, “as placas começaram a desaparecer à medida que os ratos continuavam a envelhecer e perdiam a atividade da BACE1. Até que, aos dez meses, os ratos não tinham mais placas nos seus cérebros”, explicaram os investigadores.

“Esta é a primeira observação de uma inversão tão drástica dos depósitos de amilóide, em qualquer estudo jamais feito da doença de Alzheimer em ratos”, afirmou Riqiang Yan.

A redução da atividade da BACE1 também representou um nível mais baixo do peptídeo beta-amiloide e “reverteu outras caraterísticas da doença de Alzheimer, tais como a ativação dos microgliócitos (células ligadas à formação de neurónios) e a formação de processos neuronais anómalos”.

A perda da BACE1 também “melhorou a aprendizagem e a memória dos ratos” com Alzheimer.

No entanto, os neurónios dos roedores mostraram que o esgotamento da BACE1 restaurava só de maneira parcial a função sináptica – comunicação entre os neurónios e células nervosas – , o que “sugere” que esta enzima pode ser necessária para uma atividade cognitiva ‘normal’.

O estudo sugere “evidências genéticas” que os depósitos amilóides já formados “podem ser totalmente revertidos após a eliminação gradual e aumentada da BACE1 no adulto”.

Segundo Yan, os inibidores da BACE1 “têm potencial para tratar pacientes com Alzheimer, sem efeitos secundários extremos. Novos estudos deverão desenvolver estratégias para minimizar as deficiências sinápticas resultantes da inibição significativa da BACE1 para conseguir o máximo de benefício para pacientes com Alzheimer”.

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