Uma investigação da Universidade de Medicina Johns Hopkins, de Baltimore, Estados Unidos, mostrou que a Ephexin5 parece ser elevada nas células cerebrais de doentes de Alzheimer e também em ratos com a doença.

Os investigadores da Universidade fizeram várias experiências com ratos e concluíram que a remoção da proteína evita que os animais desenvolvam perdas de memória, uma característica da doença.

Num relatório publicado hoje no "The Journal Clinical Investigation", os investigadores dizem que a descoberta poderá ser um avanço no desenvolvimento de medicamentos para a proteína e assim prevenir ou tratar os sintomas da doença.

"Ephexin5 é um alvo farmacêutico tentador, porque em adultos saudáveis a sua presença é mínima no cérebro", disse Gabrielle Sell, da Universidade, acrescentando: "Isso significa que tirar a Ephexin5 pode ter poucos efeitos secundários".

Em conjunto com Seth Margolis, da mesma instituição, o trabalho dos responsáveis partiu do princípio das características da doença, a formação de placas no cérebro compostas por uma proteína chamada beta amiloide, sendo a sua destruição o foco principal dos esforços para tratar a doença. No entanto, dizem os cientistas, não é a beta amiloide que leva à gravidade da doença mas sim a perda das chamadas sinapses excitatórias.

Embora não esteja claro como a beta amiloide e a perda das sinapses excitatórias estão ligadas, pesquisadores da Universidade da Califórnia mostraram há vários anos que os doentes de Alzheimer diminuíram os níveis cerebrais da uma proteína chamada EphB2. A Ephexin5 é regulada pela EphB2.

Os investigadores quiseram saber primeiro se a proteína poderia estar a ser mal regulada nos modelos animais e nos pacientes com Alzheimer. E descobriram que quando adicionavam beta amiloide às células de cérebros de ratos saudáveis essas células começaram a produzir Ephexin5 em excesso, o que parece indicar que a proteína que produz as placas características da doença também desencadeia um aumento da Ephexin5.

Em diversas experiências os investigadores concluíram que o excesso de Ephexin5 está associado à doença de Alzheimer e procuraram perceber se a redução de Ephexin5 iria impedir também os efeitos da doença.

Segundo o estudo, bloqueando a produção da proteína em ratos verificou-se que estes desenvolviam as placas mas não perdiam as sinapses excitatórias. E também não perdiam a memória, uma causa da doença.

Com esses resultados obtidos com os ratos os cientistas consideram que o aumento da Ephexin5 pode ser a razão pela qual os pacientes perdem as sinapses e por consequência a memória, e admitem que bloquear a proteína pode retardar ou interromper a doença.