Os resultados são publicados na revista PLOS Pathogens, tendo os cientistas testado "in vitro" e em ratinhos a resistência da bactéria Escherichia coli (E.coli) aos macrófagos, células de primeira linha de defesa do organismo contra agentes agressores.

A equipa observou que estirpes benignas da E.coli, chamadas comensais, conseguem, de uma forma ou outra, superar as barreiras do sistema imune e tornar-se patogénicas, um processo que ocorre numa fase "muito precoce", destacou à agência Lusa Ana Margarida Sousa, uma das investigadoras, do Instituto Gulbenkian de Ciência.

As estirpes patogénicas da bactéria E.coli estão na origem de infeções, sobretudo intestinais, mas também urinárias.

No caso da variante que provocou, há dois anos, centenas de infeções, algumas mortais, na Europa, a E.coli trocou material genético com outros organismos.

Na experiência da equipa de investigadores portugueses, em contrapartida, estirpes comensais da bactéria foram isoladas e, depois, postas em contacto com os macrófagos, em placas de Petri. As populações multiplicaram-se e formaram colónias, muito pequeninas ou com aspeto mucoso, típicas nos doentes.

Regra geral, as células do sistema imune "engolem" as bactérias e acabam por matá-las.

Ana Margarida Sousa explicou que "as colónias pequeninas conseguiam sobreviver mais tempo dentro dos macrófagos do que a bactéria inicial, resistir aos mecanismos que os macrófagos têm para matar rapidamente as bactérias e a uma grande bateria de antibióticos".

As colónias de aspeto mucoso, por sua vez, conseguiam resistir "muito mais" ao entrar para o interior dos macrófagos e multiplicar-se, adiantou a investigadora, do Grupo de Biologia Evolutiva do Instituto Gulbenkian de Ciência.

Depois dos testes "in vitro", seguiram-se as experiências com ratinhos.

Segundo o estudo, em menos de 30 dias as bactérias "tornam-se resistentes à eliminação pelas células do sistema imune e adquirem capacidade de causar a morte em ratos". Como?

Os cientistas sequenciaram o genoma das bactérias que se tornaram patogénicas e descobriram que a característica adquirida se deveu, essencialmente, ao movimento de pequenos fragmentos de material genético, que "se podem copiar para novas posições do genoma, criando novas funções e desativando as existentes".

O estudo contou com colaboração de investigadores do Instituto de Medicina Molecular e do Centro de Biologia Ambiental da Faculdade de Ciências da Universidade de Lisboa, além de Ana Margarida Sousa e Isabel Gordo, também do Instituto Gulbenkian de Ciência e que coordenou a equipa.